Caso clínico e laudo de monitorização terapêutica - Procainamida

CASO CLÍNICO – PROCAINAMIDA

            Paciente: AFS; Sexo: Feminino; Idade: 58 anos; Peso: 70 Kg

Paciente diagnosticada com arritmia cardíaca a algum tempo, é usuária de um medicamento antiarrítmico da classe IA a quase 6 meses, a procainamida 0,5g a cada 12 horas (VO). Dá entrada na unidade de emergência queixando-se de inchaço e rigidez articular, dores musculares, anemia, aparecimento de hematomas e febre. Solicitado exame laboratorial foram encontrados anticorpos antinucleares circulantes, constatando diagnóstico de Lúpus eritematoso sistêmico medicamentoso.  Evoluindo para Insuficiência Renal Aguda.

Exames laboratoriais: Velocidade de Hemossedimentação (VHS), FAN (fator anti-núcleo), VDRL e Dosagem de complemento e Hemograma e EAS.

LAUDO DE RESULTADOS DE EXAME

CONTROLE TERAPÊUTICO DA PROCAINAMIDA

Fonte: 1- GOODMAN AND GILMAN. The Pharmacological Basis of Therapeutics,

8.ed McGraw-Hill,1996.

PROCAINAMIDA – ASPECTOS GERAIS

A procainamida é um antiarrítmico da classe IA utilizado no tratamento de taquicardia atrial e ventricular recorrente, taquicardia paroxística supraventricular não controlada.  Seu mecanismo de ação é semelhante ao da quinidina, pois aumenta o limiar de potencial de membrana, reduzindo a excitabilidade e a velocidade de contração das fibras de Purkinje e no músculo ventricular.

A procainamida também é rapidamente excretada através das vias renal e hepática, na sua forma inalterada (T ½ = 3 a 4 horas). Mais de 50% é excretada em sua forma inalterada na urina, por conseguinte, é necessária uma administração mais frequente que a da quinidina. O NAPA, seu principal metabólito é eliminado através da via renal com T ½ de 6 a 10 horas. Em pacientes com insuficiência renal a procainamida e o NAPA podem se acumular no organismo em concentrações potencialmente tóxicas. (GILMAN et al, 1996)

De acordo com os protocolos de rotina deve ser dada uma dose inicial de 20 mg / min por via intravenosa (iv) até que a arritmia desapareça. A dose de manutenção deve ser individualizada de acordo com necessidades dos pacientes. A redução da dose pode ser necessária em pacientes idosos e com insuficiência renal em hepática, renal ou cardíaca.

DISCUSSÕES DO CASO

Em pacientes com insuficiência renal o NAPA pode acumular-se até concentrações plasmáticas potencialmente tóxicas. A redução da dose de procainamida e da frequência da dosagem e o monitoramento das concentrações plasmáticas de ambos os compostos são necessários nessa situação.

A procainamida pode causar uma síndrome que superficialmente se assemelha ao lúpus eritematoso sistêmico. O LES induzido por drogas é reversível quando a procainamida é interrompida. No mínimo 60 a 70% dos pacientes que recebem procainamida desenvolvem anticorpos antinucleares após 1 a 12 meses de tratamento. O desenvolvimento isolado de anticorpos antinucleares é razão insuficiente para interromper o tratamento com procainamida, porém os riscos e benefícios do tratamento devem ser avaliados, e a procainamida é geralmente é interrompida quando os pacientes se tornam sintomáticos.

Meia vida prolongada, Clearence plasmático diminuído e meia vida biológica aumentada, estão diretamente ligadas a insuficiência renal. O paciente já havia sido diagnosticado com arritmias a algum tempo e foi admitido queixando-se de sintomas que estão intimamente ligados com o lúpus eritematoso sistêmico medicamentoso. Conclui-se então que o antiarrítmico Procainamida (VO) que estava em uso, poderia ser substituída por outra da mesma classe, evitando a elevada incidência de lúpus eritematoso medicamentoso.

A monitorização terapêutica da procainamida é indicada para avaliar entre o baixo índice de terapêutico (Lúpus eritematoso), além de demonstrar seu acúmulo em pacientes com Insuficência renal.

MONITORAMENTO

Suporte Farmacológico

Coletas de amostras sanguíneas para monitorização terapêutica através de análises da procainamida por HPLC ou imunoensaios. Investigação farmacocinética do fármaco através de amostra de sangue realizada em momentos estratégicos e definidos pelo laboratório.

REFERÊNCIAS

• ·         GOODMAN AND GILMAN. The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8ª.ed McGraw-Hill,1996.
• ·         BURTIS, C.A;  ASHWOOD. E.R. Tietz. Fundamentos de Química Clínica, 4ª ed., 1998.
• ·         SILVA, P. Farmacologia. Rio de Janeiro, 6 ª ed, Guanabara Koogan, 2002.
• ·         MORREAU R; CIQUEIRA M. Toxicologia Analítica. Ed. Guanabara Kiigan, 2008.